《生殖生物学与内分泌》杂志于2018年6月发表了一篇我所关于多囊卵巢综合征（PCOS）发病机理的动物实验研究成果的文章（Tu, X., M. Liu, J. Tang, Y. Zhang, Y. Shi, L. Yu, and Z. Sun*, The ovarian estrogen synthesis function was impaired in Y123F mouse and partly restored by exogenous FSH supplement. Reprod Biol Endocrinol, 2018. 16(1):44.）。
       当今社会，肥胖是人类面临的重要健康问题之一。肥胖不仅易引起多种代谢并发症，还易导致不孕症发病率增高。其中瘦素抵抗是肥胖的重要发病机制，瘦素受体基因缺陷或者基因多态性均能引起瘦素抵抗，进而伴有多种代谢异常，呈现不同程度的PCOS类似症状。瘦素受体点突变不仅在中枢神经系统层面引起促性腺激素水平减少，而且在外周性腺器官层面可直接导致卵巢内激素合成酶表达异常，影响性激素的正常生成。
       我所研究人员借助瘦素受体点突变Y123F小鼠模型，首次研究瘦素受体酪氨酸位点突变对小鼠生殖功能影响的分子机制，并尝试对Y123F纯合型雌鼠不孕症进行人工辅助生殖技术（ART）治疗。发现Y123F小鼠卵巢对外源性FSH具有应答能力，但外源性FSH只能部分改善Y123F小鼠血液雌激素水平和卵巢激素合成酶表达情况。卵巢激素合成酶的局部生成不仅受到FSH信号通路的调节，还受到瘦素受体介导的JAK2-STAT3/STAT5信号通路的调节。
此研究成果的发表，是我所于2009年在同一杂志发表论文基础上的继续研究，不仅有助于揭示伴有瘦素抵抗的肥胖患者生殖功能受损的潜在分子机制，而且对临床上瘦素受体突变的不孕症患者，及存在明显瘦素抵抗的肥胖不孕症患者进行ART治疗措施，提供有力的动物实验证据与参考。该项目获得国家自然基金项目的资助。